A designação "espécies reactivas" (ER) é utilizada para englobar os radicais livres e outras moléculas, as quais, apesar de não possuírem átomos com electrões desemparelhados, são potencialmente geradoras desses radicais. Estas substâncias, naturalmente formadas em situações basais pelo metabolismo celular, são capazes, devido à sua elevada reactividade, de modificar a maioria das moléculas biológicas, colocando em risco a funcionalidade e a viabilidade celular. Particularmente a nível muscular esquelético, a mitocôndria parece constituir a principal fonte e, simultaneamente, o principal alvo das ER. No entanto, a Xantina Oxidase, a Fosfolipase A2, a desaminação das catecolaminas, assim como a infiltração tecidual pós-exercício de leucócitos, poderão contribuir também como fontes adicionais de ER nos músculos exercitados. A ocorrência e a intensidade do resultante dano oxidativo, tanto no músculo esquelético, como nos restantes órgãos e tecidos corporais, para além da taxa de síntese de ER, estão também dependente da capacidade antioxidante que o tecido expressa, quer à custa de antioxidantes endógenos, quer exógenos provenientes da dieta. Essa capacidade antioxidante depende não só do papel específico de cada um dos mecanismos antioxidantes, enzimáticos e não enzimáticos, como também da cooperação entre os mesmos. Como resultado do exercício físico agudo, as taxas de produção de ER de oxigénio aumentam, tal como o dano muscular causado por estes mesmos compostos. Contudo, com a repetição regular do exercício físico (treino), os resultados da literatura mostram que os músculos aumentam a sua capacidade antioxidante, tornando-os mais protegidos contra as ER formadas, não só em repouso, como também durante os exercícios agudos subsequentes.
The designation "reactive species" (RS) is currently used to classify the free radicals and other kind of molecules that despite not containing atoms with unpaired electrons are potentially producers of those radicals. These substances are naturally created at basal conditions by the cellular metabolism, and due to its high reactivity are able of modifying the structure of most of the biological molecules, placing in risk the cellular functionality and viability. Particularly in the skeletal muscle, the mitochondria seem to be the main source of RS and, simultaneously, the main target of these compounds. Xanthine Oxidase, the Phospholipase A2, the catecholamine deamination, as well as the tissue infiltration by leukocytes after exercise, may also contribute as additional sources of RS in exercised muscles. The occurrence and the intensity of the RS-induced oxidative damage in the skeletal muscle or in the remaining organs and tissues, behind the rate of RS synthesis, are also dependent of the antioxidant capacity of the tissue carried out by endogenous and exogenous substances. This antioxidant capacity, performed by enzymatic and non-enzymatic mechanisms, is dependent of the specific paper of each antioxidant and, moreover, also depends of the cooperation between them. As a consequence of the acute and unusual exercise, the production rate of RS of oxygen in skeletal muscle increases severely as well as the oxidative damage caused by these compounds. However, with the regular practice of physical exercise the recruited skeletal muscles increase their antioxidant capacity, becoming more protected against RS, not only at rest conditions but also during the subsequent practice of acute exercises.
